افسردگی به شدت زیست‌شناسی بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد و علائم زیادی از افسردگی مانند اختلال خواب و ناتوانی در تجربه‌ی لذت تا فقدان انگیزه و احساس گناه را به دنبال دارد. عوامل زیادی بر نحوه‌ی واکنش فرد به رویدادهای استرس‌زا، افسردگی فرد یا چگونگی نمود این اختلال تأثیر می‌گذارند. این موارد شامل وراثت ژنتیکی، تجربه‌ی زندگی، مزاج[1]، ویژگی‌های شخصیتی، حمایت‌های اجتماعی و باورهای او هستند.
با این حال، دقیقاً مشخص نیست که تغییرات زیستی چگونه به علائم افسردگی منجر می‌شوند. زیست‌شناسی افسردگی به دلیل پیچیدگی خود (و نقش قابل توجه این اختلال در درد و رنج انسان)، یکی از موضوعات اصلی تحقیقات فعلی است.
موضوعات این مقاله:
نقش ژنتیک در افسردگی چیست؟
آیا می‌توان ژن‌های افسردگی را اصلاح کرد؟
افسردگی باعث چه اتفاقاتی در مغز می‌شود؟
کمبود خواب چه تغییری در عملکرد مغز ایجاد می‌کند؟
مغز چگونه خلق و خو را تنظیم می‌کند؟
نقش سروتونین در افسردگی چیست؟
آیا دوپامین در افسردگی نقش دارد؟
چگونه ارتباط سلول‌های عصبی در افسردگی مختل می‌شود؟
تأثیر استرس بر مغز چیست؟
استرس دوران کودکی چگونه بر عملکرد مغز فرد بزرگسال تأثیر می‌گذارد؟
چه مناطقی از مغز در افسردگی نقش دارند؟
تصویربرداری مغز در افسردگی به دنبال چه چیزی است؟
خود افسردگی چه تأثیری بر مغز می‌گذارد؟
آیا گفتاردرمانی می‌تواند نحوه‌ی عملکرد مغز را تغییر دهد؟
دلیل اهمیت رشد سلول‌های عصبی یا نوروپلاستیسیته چیست؟
راه‌های تحریک نوروپلاستیسیته چه هستند؟
نقش ژنتیک در افسردگی چیست؟
وراثت خطر افسردگی در بهترین حالت، پلی‌ژنتیک در نظر گرفته می‌شود، به این معنی که هر یک از تعدادی از ژن‌های ناشناخته با خطر اندکی تحت شرایط محیطی خاص همراه هستند. هیچ یک از این موارد به حتمی بودن وقوع افسردگی منجر نمی‌شوند. خطر پایه‌ی افسردگی در جمعیت، 10 درصد است؛ داشتن یک خویشاوند درجه یک (والدین یا خواهر و برادر) مبتلا به افسردگی، خطر ابتلای فرد به این بیماری را دو یا سه برابر می‌کند و به 20 تا 30 درصد در طول زندگی می‌رساند.
عوامل غیر ژنتیکی زیادی نیز در خطر ابتلا به افسردگی اساسی نقش دارند و برخی عوامل ارثی نیز مطرح هستند. برخی عوامل غیر ژنتیکی مانند انواع خاصی از تجربه‌های نامطلوب دوران کودکی (مانند کودک‌آزاری مکرر یا بی‌توجهی) می‌توانند تأثیری همیشگی بر عملکرد ژن‌ها (مانند موارد فعال کننده‌ی سیستم استرس) داشته باشند، خطر ابتلا به افسردگی در ادامه‌ی زندگی را افزایش دهند و باعث پیچیده‌تر کردن مسائل شوند.
تغییر یک ژن مرتبط با سیستم سروتونین (ژن ترانسپورتر سروتونین) به بیشترین میزان به استعداد ابتلا به افسردگی ارتباط داده شده است (تصور می‌شود که تاثیر رویدادهای استرس‌زای زندگی را تعدیل می‌کند)، اما شواهد مأیوس کننده بوده‌اند. تصور می‌شود که تجربیات زندگی و سبک زندگی از نقش مهمی در خطر افسردگی برخوردار هستند.
آیا می‌توان ژن‌های افسردگی را اصلاح کرد؟
دانشمندان می‌دانند که می‌توان بیان و عملکرد بسیاری از ژن‌ها را بدون انجام کار تقریباً غیرممکن ایجاد هر گونه تغییر در ساختار ژن تغییر داد. این تغییرات به عنوان اصلاحات اپی‌ژنتیکی شناخته می‌شوند. برخی از تجربیات زندگی می‌توانند از طریق تغییرات اپی‌ژنتیکی باعث آسیب‌پذیری در برابر افسردگی شوند. به عنوان مثال، فقدان مراقبت مادری در نوزادان موش‌های صحرایی می‌تواند به بازتنظیم دائمی حساسیت گیرنده‌ها به هورمون‌های استرس منجر شود. این موش‌ها در صورت ناتوانی مادر برای لیس زدن و نظافت آن‌ها، واکنشی اغراق‌آمیز به هورمون‌های استرس را در بزرگسالی نشان می‌دهند و رفتار شبه افسردگی را در پاسخ به استرس به نمایش می‌گذارند.
اما راه‌هایی برای القای استراتژیک تغییرات اپی‌ژنتیکی با هدف معکوس کردن علائم افسردگی نیز وجود دارد. به عنوان مثال، مکمل غذایی SAM-e به عنوان نسخه‌ای سنتتیک از یکی از ترکیبات موجود در بدن حاوی ماده‌ای است که باعث تقویت شیمیایی فعال و غیرفعال شدن ژن‌ها می‌شود. برخی از مطالعات، اثربخشی این ترکیب در برابر علائم افسردگی را نشان داده‌اند.
افسردگی باعث چه اتفاقاتی در مغز می‌شود؟
تحریک‌پذیری بیش از حد سیستم پاسخ به استرس، تغییر فعالیت مواد شیمیایی عصبی مختلف در مغز، کاهش کارایی مدارهای عصبی و تولید اعصاب، اختلال در مصرف انرژی سلول‌های عصبی، نفوذ مواد التهابی در مغز و اختلالات در ساعت 24 ساعته‌ی مغز (سیرکادین) در شروع یا پیشرفت افسردگی نقش دارند و بر نوع و شدت علائم تأثیر می‌گذارند.
دو ناحیه‌ی اصلی مغز شامل هیپوکامپ (جایگاه حافظه) و قشر (بخش متفکر مغز) دچار جمع‌شدگی می‌شوند. اندازه‌ی سلول‌های عصبی و تعداد اتصالات آن‌ها با سایر سلول‌های عصبی کاهش می‌یابد. در عین حال، رفتار افسردگی با فعال شدن بیش از حد هیپوتالاموس به عنوان بخش هماهنگ کننده‌ی پاسخ استرس و فعالیت بیش از حد آمیگدال به عنوان بخش سیگنال دهنده‌ی تهدید و ایجاد کننده‌ی هیجانات منفی مرتبط است.
کاهش فعالیت در قشر پیش‌پیشانی به عنوان بخش تفسیر کننده و تنظیم کننده‌ی سیگنال‌های هیجانی ورودی از آمیگدال مسئول مشکلات تصمیم‌گیری و مه شناختی تجربه شده توسط افراد افسرده است.
مغز انسان می‌تواند از نظر توانایی ایجاد اتصالات عصبی جدید یا نوروپلاستیسیته منحصر به فرد باشد؛ این توانایی زیربنای تمامی سازگاری‌ها و یادگیری‌ها است. نوروپلاستیسیته (به ویژه در هیپوکامپ) در افسردگی مختل می‌شود. علاوه بر این، مراکز پاداش مغز در پاسخ به تحریک، کوچک شده و فعال نمی‌شوند. تغییرات حساسیت به هورمون‌های تنظیم کننده‌ی رفتار تغذیه به تغییر در اشتها منجر می‌شوند.
کمبود خواب چه تغییری در عملکرد مغز ایجاد می‌کند؟
اختلال در چرخه‌ی خواب و بیداری یکی از نشانه‌های افسردگی و منبع اصلی اختلال خلقی در افسردگی اساسی است. کمبود خواب، ساعت سیرکادین بدن به عنوان عامل تنظیم کننده‌ی ریتم روزانه‌ی طبیعی اکثر عملکردهای زیستی مانند الگوهای ترشح، رهایش و فعالیت بسیاری از مواد شیمیایی عصبی در مغز را مختل می‌کند.
تصور می‌شود که کمبود خواب مانع از انتقال سیگنال‌های عصبی می‌شود. در نتیجه، محرومیت از خواب باعث واکنش‌پذیری افراد از نظر هیجانی می‌گردد، فعالیت در آمیگدال را افزایش داده و فعالیت در مرکز تنظیم هیجانات قشر پیش‌پیشانی را کاهش می‌دهد. محرومیت از خواب باعث اختلال در توانایی مغز برای کنترل افکار منفی نیز می‌شود.
ورودی نور بی‌موقع ناشی از اختلال خواب، هسته‌ی اکومبنس حساس به دوپامین را نیز مختل می‌کند. مطالعات نشان می‌دهند که افراد مبتلا به اختلالات خلقی از حفظ روتین خواب/بیداری دقیق و بیدار شدن صبحگاهی و خواب شبانگاهی در زمان مشخص و ثابت روزانه منتفع می‌شوند.
مغز چگونه خلق و خو را تنظیم می‌کند؟
هیجانات، پاسخ‌های زودگذر به محرک‌ها هستند؛ خلق و خوی حالت پایدارتری از هیجانات است. خلق و خوی نیز احتمالاً به مانند هیجانات از فعالیت آمیگدال یعنی محل رمزگذاری هیجانات سرچشمه می‌گیرد. اما قشر پیش‌پیشانی نیز در این حالت دخیل است و از طریق دسته‌های مدارهای دو طرفه با آمیگدال به تنظیم پاسخ هیجانی کمک می‌کند و بر وضعیت کلی واکنش‌پذیری آمیگدال تأثیر می‌گذارد.
خلق و خوی در شرایط عادی نسبتاً پایدار است. اما تداوم خلق و خوی منفی در افسردگی اساسی نشان دهنده‌ی وجود مشکلی در مسیرهای عصبی بین آمیگدال و قشر مغز است.
یکی از تأثیرات مهم دیگر بر خلق و خوی، ریتم سیرکادین کنترل کننده‌ی بسیاری از فعالیت‌های فیزیولوژیک و به ویژه چرخه‌ی خواب و بیداری است. اختلالات در ریتم‌های زیستی به معنای مختل کردن خلق و خوی هستند و مطالعات صورت گرفته روی بیماران افسرده نشان می‌دهند که الگوهایی غیرطبیعی از بسیاری از عملکردهای بدن (از تنظیم دما تا ترشح هورمون) در این افراد مشاهده می‌شوند.
نقش سروتونین در افسردگی چیست؟
انتقال دهنده‌ی عصبی سروتونین یکی از چندین ماده‌ی شیمیایی سیگنال دهنده در مغز است که با علائم افسردگی مرتبط می‌باشد. سروتونین در شرایط عادی، درد را مهار می‌کند، بر پردازش هیجانات مختلف تأثیر می‌گذارد و بسیاری از ظرفیت‌های ذهنی حائز اهمیت در زندگی اجتماعی فرد را میانجی‌گری می‌کند.
اما تولید و فعالیت سروتونین به مانند سایر انتقال دهنده‌های عصبی دخیل در افسردگی تحت تأثیر هورمون‌های آزاد شده توسط بدن در پاسخ به تهدید یا استرس (مانند کورتیزول) قرار دارد. یکی از نتایج حاصل، فقدان عملکردی سروتونین است که به اختلال در مدار تنظیم کننده‌ی هیجانات اخلاقی و مشکلات دیگر منجر می‌شود. شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهند که افراد افسرده به همین دلیل به سرزنش بیش از حد خود می‌پردازند و احساس گناه می‌کنند.
آیا دوپامین در افسردگی نقش دارد؟
انتقال دهنده‌ی عصبی دوپامین به عنوان واسطه‌ی انگیزه و آرزومندی، یکی از چندین ماده‌ی شیمیایی سیگنال دهنده‌ی مغز دخیل در افسردگی است. این ماده با دو مورد از برجسته‌ترین ویژگی‌های افسردگی یعنی آنهدونیا[2] یا ناتوانی در تجربه‌ی لذت و تغییرات اشتها مرتبط است.
بسیاری از نورون‌های استفاده کننده از دوپامین برای رله‌ی سیگنال‌ها به اثرات استرس حساس هستند و استرس می‌تواند تحریک‌پذیری و فعالیت آن‌ها را تغییر دهد. مطالعات همچنین نشان داده‌اند که فعالیت بخش‌های تولید کننده‌ی پاداش مغز (مانند هسته‌ی اکومبنس به عنوان منشأ سیگنال‌های دوپامین) می‌تواند در افسردگی کمتر از حد طبیعی باشد.
چگونه ارتباط سلول‌های عصبی در افسردگی مختل می‌شود؟
در حالی که محققان و پزشکان در گذشته بر نقش انتقال دهنده‌های عصبی مانند سروتونین در افسردگی متمرکز بودند، اما در حال حاضر می‌دانند که انتقال‌دهنده‌های عصبی تنها بخشی از داستان بزرگ‌تر نحوه‌ی عملکرد سلول‌های عصبی در مدارها برای رله‌ی پیام‌ها از بخشی از مغز به بخش دیگر هستند. در واقع، بسیاری از متخصصان، افسردگی را نوعی اختلال در مدارهای عصبی می‌دانند که با قطع برق در سیم‌کشی مغز مشخص می‌شود و بر ارتباطات بین یک ناحیه از مغز با ناحیه‌ی دیگر تأثیر می‌گذارد.
گاهی اوقات، اتصالات بین سلول‌های عصبی آمیگدال و قشر پیش‌پیشانی (PFC[3]) «مدار افسردگی» نامیده می‌شوند؛ افسردگی هنگامی ایجاد می‌شود که سیگنال‌های سرشار از هیجانات آمیگدال بر توانایی PFC برای تنظیم سیگنال‌ها غلبه کنند. ترشح طولانی‌مدت یا بیش از حد هورمون‌های استرس می‌تواند به فعال نشدن گره‌های کلیدی در شبکه‌های عصبی منجر شود یا قدرت سیگنال‌های بین آن‌ها را مختل کند (به‌ویژه هنگام پردازش محرک‌های مرتبط با هیجانات یا پاداش).
دیدگاه کنونی به افسردگی به عنوان نوعی اختلال در مدارهای عصبی حائز اهمیت است، زیرا این موضوع بر جستجو برای درمان‌های مؤثر تأثیر می‌گذارد.
تأثیر استرس بر مغز چیست؟
استرس بسته به میزان شدت و مدت زمان عامل استرس‌زا می‌تواند برای مغز مفید باشد. استرس اعمال شده در انفجارهای کوتاه‌مدت، هوشیاری، یادگیری و سازگاری را تقویت می‌کند. اگرچه استرس شدید یا طولانی‌مدت می‌تواند بسیاری از جنبه‌های عملکرد مغز را مختل کرده و به افسردگی منجر شود.
این نوع استرس، پاسخ استرس طبیعی را از طریق تولید بیش از حد کورتیزول به هم می‌زند. کورتیزول به‌طور خاص برای سلول‌های موجود در هیپوکامپ مغز سمی است و یکی از پیامدهای استرس کنترل نشده، کوچک شدن هیپوکامپ است که در اختلال حافظه و یادگیری به عنوان ویژگی‌های مشخصه‌ی افسردگی نمود پیدا می‌کند.
کورتیزول تولید سلول‌های عصبی جدید در برخی از نواحی مغزی را نیز خاموش می‌کند و بر مدارهای مغز تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این، قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض کورتیزول بر تولید غلاف میلین عایق کننده‌ی پیرامون سلول‌های عصبی تأثیر می‌گذارد و اثربخشی کلی یا سیگنال‌دهی عصبی را کاهش می‌دهد.
استرس دوران کودکی چگونه بر عملکرد مغز فرد بزرگسال تأثیر می‌گذارد؟
ناملایمات و مشقات شدید یا پایدار در اوایل زندگی، مسیر تکوین مغز را تغییر می‌دهند و می‌توانند تنظیم هیجانات و رشد شناختی را به‌طور دائمی مختل کنند. مطالعات نشان می‌دهند که فعال‌سازی بیش از حد یا طولانی‌مدت پاسخ استرس در دوران کودکی می‌تواند سیستم پاسخ به استرس را به نحوی حساس کند که پاسخی بیش از حد را به حداقل سطوح تهدید نشان دهد تا فرد به راحتی تحت تأثیر مشکلات عادی زندگی درمانده شود.
ناملایمات و مشقات شدید یا طولانی‌مدت دوران کودکی می‌توانند به نحوی بر عملکرد ژن‌های حائز اهمیت برای سیم‌کشی مغز تأثیر بگذارند که کنترل هیجانات دشوار شود (تولید بیش از حد اتصالات عصبی در مناطقی مانند آمیگدال که تهدید و سایر هیجانات منفی را سیگنال‌دهی می‌کنند، در حالی که ارتباط عصبی در نواحی مغزی مسئول کنترل رفتار، استدلال و برنامه‌ریزی را کاهش می‌دهد).
با این وجود، مغز افراد بزرگسال ظرفیت نوروپلاستیسیته را حفظ می‌کند. اگرچه این امر مستلزم تلاش و اغلب هدایت روان‌درمانی است، اما افراد می‌توانند نحوه‌ی غلبه بر بسیاری از اثرات مضر ناملایمات اولیه را یاد بگیرند.
چه مناطقی از مغز در افسردگی نقش دارند؟
بسیاری از نواحی مغز در بروز علائم افسردگی نقش دارند؛ هیپوکامپ به عنوان جایگاه حافظه و یادگیری و هسته‌ی سوپرکیاسماتیک به عنوان «ساعت بدن» و تنظیم کننده‌ی سرعت تمامی فعالیت‌های فیزیولوژیکی و به ویژه چرخه‌ی خواب و بیداری از این موارد هستند. اما مطالعات تصویربرداری مغز نشان می‌دهند که یک «مدار افسردگی» اصلی وجود دارد که از این موارد تشکیل شده است: آمیگدال به عنوان بخش مشخص کننده‌ی محرک‌های مرتبط با هیجانات، قشر پیش‌پیشانی به عنوان بخش آنالیز و تفسیر کننده‌ی تجربیات و تعدیل کننده‌ی واکنش هیجانی و کنترل کننده‌ی توجه و شبکه‌ی دو طرفه‌ی رشته‌های عصبی متصل کننده‌ی آن‌ها به یکدیگر.
فعالیت آمیگدال در این مدل از افسردگی افزایش می‌یابد و سیل دائمی از هیجانات را به بیرون می‌فرستد، در حالی که فعالیت PFC کاهش می‌یابد و دیگر قادر به تنظیم جریان ورودی هیجانات نیست. نقص PFC از طریق حلقه‌های بازخورد باعث اختلال بیشتر آمیگدال شده و سوگیری ذاتی آن نسبت به هیجانات منفی را کنترل نمی‌کند.
تصویربرداری مغز در افسردگی به دنبال چه چیزی است؟
برخی از انواع تصویربرداری مغزی مانند سی‌تی اسکن و تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) با ثبت تصاویر ایستا از مغز به مشخص کردن این موضوع کمک می‌کنند که آیا ساختارهای خاصی از مغز بیماران افسرده بزرگ‌تر یا کوچکتر از مقدار طبیعی هستند یا خیر. اسکن‌های برش‌نگاری با گسیل پوزیترون (PET[4]) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) به مغز در حال فعالیت نگاه می‌کنند تا وجود مشکل در نوع پردازش اطلاعات خاص توسط مغز و محل آن را تشخیص دهند.
در مطالعات fMRI، معمولاً افراد کنترل عادی و بیمارهای افسرده ملزم به انجام تسک‌هایی در اسکنر هستند. به عنوان مثال، ممکن است از آزمودنی‌ها خواسته شود که به مجموعه‌ای از عکس‌ها نگاه کنند، در حالی که برخی از عکس‌ها حاوی محتوای هیجانی آزاردهنده‌ای هستند تا چگونگی مواجهه‌ی مغز با محرک‌های منفی مشخص شود. اسکنرهای مغزی، جریان خون یا فعالیت متابولیک را بر اساس غلظت عوامل از قبل تزریق شده به جریان خون اندازه‌گیری می‌کنند. مقایسه‌ی نقاط داغ و نقاط مرده‌ی فعالیت بین گروه کنترل و بیماران افسرده، نواحی مغزی دارای عملکرد مختل شده در پاسخ به محرک‌های چالش برانگیز را مشخص می‌کند.
خود افسردگی چه تأثیری بر مغز می‌گذارد؟
هر چه دوره‌ی افسردگی طولانی‌تر باشد، احتمال عود افسردگی بیشتر است. زیرا افسردگی مغز را به روش‌هایی نه چندان مشخص تغییر می‌دهد. افسردگی درمان نشده می‌تواند به بیماری‌ای پیشرونده تبدیل شود که به دژنراسیون عصبی منجر می‌گردد.
استرس مداوم منجر به افسردگی، آبشاری از هورمون‌های مرتبط با کوچک شدن هیپوکامپ (بخشی از مغز که برای یادگیری و ذخیره و بازیابی خاطرات ضروری است) را آزاد می‌کند. تغییرات مهم سایر نواحی مغز، از جمله آمیگدال باعث پیدایش تمایلی پایدار برای ایجاد هیجانات رمزگذاری شده‌ی منفی می‌شود.
افسردگی درمان نشده، فعالیت مواد کمک کننده به تنظیم میتوکندری به عنوان کارخانه‌های انرژی تمامی سلول‌ها و حائز اهمیت ویژه برای عملکرد مغز را نیز تغییر می‌دهد، زیرا میتوکندری نوعی اندام فعال به لحاظ متابولیک است. افسردگی باعث ایجاد تغییراتی در شبکه‌ی نواحی مغزی دخیل در پردازش درد فیزیکی نیز می‌شود و میزان بیش‌فعالی مشاهده شده‌ی این مناطق در اسکن مغزی با شدت افسردگی تجربه شده توسط بیمار مرتبط است.
مطالعات اخیر نشان می‌دهند که افسردگی طولانی‌مدت به مانند سایر بیماری‌های دژنراتیو عصبی، سطوح مواد التهابی در مغز را افزایش داده و به اختلال عملکردی بیشتر منجر می‌شود و بر بسیاری از مناطق و مدارهای ارتباطی مغز تأثیر می‌گذارد.
آیا گفتاردرمانی می‌تواند نحوه‌ی عملکرد مغز را تغییر دهد؟
مشخص شده است که درمانی شناختی رفتاری (CBT[5]) به عنوان شناخته شده‌ترین نوع روان‌درمانی باعث ایجاد تغییرات طولانی‌مدت در هیجانات، شناخت، رفتار و علائم پیکری بیماران مبتلا به افسردگی و سایر شرایط سلامت روان می‌شود. محققان با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) متوجه شدند که CBT، الگوهای اتصالات بین مناطق مغزی (به ویژه مدارهای مربوط به پردازش هیجانات) را تغییر می‌دهد.
تصاویر، کاهش واکنش‌پذیری آمیگدال مغز به عنوان مرکز پردازش هیجانات و افزایش فعالیت در قشر پیش‌پیشانی به عنوان مرکز تفکر و کنترل اجرایی مغز را نشان می‌دهند؛ این امر نشانگر کنترل بیشتر بر واکنش‌های هیجانی و خاطرات و انعطاف‌پذیری بیشتر در یافتن راه حل‌هایی برای مشکلات است. تغییرات در قدرت شناختی با افزایش توانایی فرد برای مدیریت آرام تجربیات و افکار تحریک کننده‌ی هیجانات به کاهش هیجانات منفی کمک می‌کند.
دلیل اهمیت رشد سلول‌های عصبی یا نوروپلاستیسیته چیست؟
رشد اتصالات جدید سلول‌های عصبی یا نوروپلاستیسیته در طول زندگی، اصلی‌ترین راه سازگاری مغز با شرایط جدید یا چالش‌برانگیز است. این فرایند، یادگیری نامیده می‌شود و ابزار اصلی مغز برای حل مسئله است. افسردگی با از دست دادن پلاستیسیته یا نوروپلاستیسیته‌ی منفی مشخص می‌شود؛ و بیماران احساس می‌کنند که در افکار منفی تکراری خود زندانی شده‌اند.
از مدت‌ها پیش مشخص شده است که رهایش طولانی‌مدت یا بیش از حد هورمون‌های استرس، رشد سلول‌های عصبی (به ویژه در هیپوکامپ به عنوان جایگاه حافظه و یادگیری) را محدود می‌کند. این تغییرات در اندازه‌ی کوچکتر هیپوکامپ و اختلال حافظه در بیماران افسرده نمود پیدا می‌کنند.
تغییراتی در قشر پیش‌پیشانی نیز رخ می‌دهند که تنظیم تجربه‌ی هیجانی را تضعیف کرده، توانایی تعیین اهداف را محدود می‌کنند و اتفاقات بسیار بیشتری را به دنبال دارند. تمامی درمان‌های مؤثر افسردگی، ظرفیت تغییرات ذهنی و رفتاری را باز می‌گردانند و رشد سلول‌های عصبی جدید را تحریک می‌کنند تا مغز را قادر سازند تا به سیم‌کشی مجدد خود بپردازد.
راه‌های تحریک نوروپلاستیسیته چه هستند؟
تمامی درمان‌های شناخته شده‌ی افسردگی باعث تحریک رشد اتصالات جدید سلول‌های عصبی می‌شوند. اما رشد اتصالات جدید سلول‌های عصبی به داروهای ضدافسردگی وابسته نیست. محققان دریافته‌اند که راه‌های زیادی برای ایجاد نوروپلاستیسیته وجود دارد.
یکی از موثرترین راه‌ها، ورزش هوازی است که اثرگذاری آن مستلزم ورزش شدید نیست. در واقع، تمام فعالیت‌های بدنی به تولید عوامل نوروتروفیک یا مواد شیمیایی محرک رشد و بازیابی سلول‌های مغزی ارتباط داده شده‌اند.
تحقیقات صورت گرفته نقش مهم رژیم غذایی و به ویژه روزه‌داری متناوب به عنوان راهی برای تولید BDNF یا فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (یکی از شناخته شده‌ترین عوامل رشد سلول‌های عصبی) را نیز مشخص می‌کنند. روزه‌داری متناوب دارای نقش محافظت کننده‌ی عصبی است و از سلول‌های مغزی در برابر دژنراسیون غالباً همراه با پیری محافظت می‌کند.